发动蛋白诱导的囊泡内陷参与介导一氧化氮合酶对心肌收缩的调控

一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)系统对正常或应激状态下心脏电-机械活动起着复杂的调控作用。本研究采用心肌细胞收缩与钙瞬变同步检测手段，研究NOS系统对心肌细胞收缩的潜在调控机制。在急性分离的正常大鼠心室肌细胞，100 μmol/L spermidine选择性抑制神经源性一氧化氮合酶(neuronal NOS, nNOS)显著加强了细胞的收缩活动[正常对照组：(10.5 ± 0.21)%；nNOS抑制组：(12.4 ± 0.18)%]与内质网的钙释放[正常对照组：(0.27 ± 0.03)%；nNOS抑制组：(0.42 ± 0.01)%]，但是延缓了心肌细胞的舒张[正常对照组：(25.2 ± 1.3) ms；nNOS抑制组：(53 ± 2.8) ms]与内质网的钙回收[正常对照组：(129 ± 4.3) ms；nNOS抑制组：(176 ± 7.1) ms]。该效应与30 μmol/L dynasore抑制内陷调节蛋白——发动蛋白的结果类似。NO供体S-Nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP)可以缓解nNOS抑制或发动蛋白抑制所致的收缩与内质网钙释放加强的效应。结果表明，nNOS系统对心脏机械活动的调节可能部分涉及发动蛋白介导的内陷机制。