钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠二级肺动脉血管，采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示，常氧条件下，ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50 μmol/L)和IAA-94 (10 μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P < 0.01)，但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内，去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应，KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P < 0.01)，对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P < 0.01)，但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示，ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素，而在I期收缩中无明显作用。