触液核神经元蛋白激酶C磷酸化水平调制炎性痛大鼠的痛觉

本研究旨在探讨触液核在炎性疼痛中的作用及其机制。用大鼠左侧足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)来建立炎性痛模型，用Western blot检测炎性痛模型大鼠触液核中蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)磷酸化水平的变化，用热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)检测来了解大鼠炎性痛觉情况。结果显示，炎性痛大鼠CFA注射后第1、3和7天TWL显著降低，注射CFA后24 h时触液核中p-PKC蛋白水平显著高于正常对照大鼠；侧脑室注射PKC抑制剂GF109203X可降低炎性痛大鼠触液核PKC磷酸化水平并提高痛觉阈值。以上结果提示，阻断触液核中PKC通路的信号转导可能是减轻或消除炎性痛的有效手段。