一氧化氮和K~(+)通道参与乙酰胆碱引起的大鼠离体输精管平滑肌细胞超极化

该文旨在探讨大鼠新鲜离体输精管平滑肌细胞中乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）引起超极化反应的机制，采用细胞内微电极记录技术和细胞内荧光标记技术研究ACh对大鼠输精管不同走行方向平滑肌细胞的作用。用尖端含0.1％碘化吡啶（propidium iodide，PI）的记录电极标记电生理记录后的平滑肌细胞，其中37个为外层纵行细胞，17个为内层环行细胞。它们的平均静息膜电位分别为（--53.56±3.88）mV和（--51.62±4.27）mV，膜输入阻抗分别为（2245.60±372.50）M#OMEGA#和（2101.50±513.50）M#OMEGA#。ACh引起的膜超极化反应是浓度依赖性的，EC_(50)为36 #mu#mol／L。ACh引起的超极化反应可被非选择性的毒草碱（muscarinic receptor，M）受体阻断剂阿托品（atropine，1 #mu#mol／L）和选择性的M_(3)受体阻断剂diphenylacetoxy--N--methylpiperidine--methiodide（DAMP，100nmol/L）阻断。ACh引起的超极化还能被一氧化氮合酶抑制剂L--硝基--精氨酸甲酯（N--nitro--L--arginine methylester，L--NAME，300#mu#mol／L）阻断，并可被ATP敏感的钾通道阻断剂glipizide（5#mu#mol／L）或内向整流钾通道阻断剂钡离子（50#mu#mol／L）部分阻断。Glipizide和钡离子联合使用可完全阻断ACh引起的超极化反应。上述结果表明：ACh通过作用于大鼠输精管平滑肌细胞膜上的M_(3)受体引起超极化反应，一氧化氮、ATP敏感性钾通道和内向整流钾通道参与了ACh引起的超极化反应。