依达拉奉对MPP+处理的PC12细胞线粒体融合和分裂平衡的保护作用

本文旨在探讨依达拉奉(edaravone, Eda)对帕金森病细胞模型线粒体融合、分裂动态平衡的作用及机制。用500 μmol/L 1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP+)处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型，采用噻唑蓝(MTT)比色法 检测不同浓度Eda对MPP+处理的PC12细胞存活率的影响，用激光共聚焦显微镜检测线粒体形态，用Western blot检测线粒体融 合与分裂相关蛋白OPA1、MFN2、DRP1和Fis1的表达变化。结果显示，预先加入不同浓度的Eda能减轻MPP+处理的PC12细胞 损伤，作用呈一定的量效关系；经MPP+处理48 h，PC12细胞线粒体出现碎片化，OPA1和MFN2蛋白表达下调，DRP1和Fis1 蛋白表达上调，而Eda预处理能逆转PC12细胞的上述变化，但对Fis1的蛋白表达没有影响。以上结果提示，Eda可上调OPA1 和MFN2的蛋白表达，下调DRP1的表达，从而抑制线粒体碎片化，发挥神经细胞线粒体保护作用。