一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体-L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC~(3)H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果提示:NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用,此 作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。