腺苷对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

研究旨在探讨腺苷(adenosine , ADO)对缺氧/复氧(hypoxia/ reoxygenation , H/ R)心肌细胞的保护作用及其分子机制。将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/ R对照组和ADO (1 . 0 umol/ L)保护组。用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态。检测两组培养基质乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌细胞Ca'+和丙二醛(MDA)浓度。用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-a)的表达，并用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)测定核因子(NF-KB)结合活性。所得结果如下:(1)心肌细胞H/ R培养后皱缩、变圆，伪足减少，ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组;(2)ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出(both P<0.01) ; (3) ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca~(2+) 浓度(both P<0.01) ; (4) ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度(both P<0.01) ; (5) ADO抑制缺氧和复氧期间T N F-。的表达(both P < 0. 01) ; (6) ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF- KB结合活性(both P<0.01)。以上 结果提示:(1)外源性ADO可减轻心肌细胞的H/ R损伤;(2)外源性ADO抑制H/ R期间心肌细胞TNF-。的表达;(3)外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF-KB结合活性下调TNF-#alpha#的表达。