一氧化氮对谷氨酸诱发的大鼠海马脑片CA1区神经元活动的抑制

用细胞外记录单位放电技术，在大鼠海马脑片上观察了L-精氨酸（L-arg）、N-硝基L-精氨酸（L-NNA）及SIN-1对谷氨酸（glutamate，Glu）诱发的CA1区神经元放电的影响。旨在了解L-精氨酸：NO通路在谷氨酸诱发的海马放电中的作用及其可能的机制。结果如下：（1）用Gln（0.5mmol／L）灌流海马脑片1min，12个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痛样放电；（2）预先用含Glu（0．5mmol／L）的人工脑脊液（ACSF）灌流脑片，继而应用L-arg（10mmol／L）灌流海马脑片2min，10个放电单位放电频率均明显降低；（3）预先用含Gln（0．5mmol／L）的ACSF灌流脑片，再用一氧化氮供体SIN－1（5mmol／L）灌流海马脑片1min，12个放电单位放电频率明显减少；（4）在预先用含Glu（0．5mmol／L）的ACSF灌流脑片基础上，应用L-NNA（0．15mmol／L）灌流脑片2min，12个放电单位放电频率均明显增加，并有一些神经元最终突然停止放电。综合上述结果，似可以认为，Glu与海马神经元上的NMDA受体结合后，不仅引发神经元放电明显增加，而且激活L-arg：NO通路而生成NO，再通过负反馈机制对神经元起保护作用。