核因子#kappa#B在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用

用胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠的CFs,分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫荧光-共聚焦显微镜和蛋白质印迹检测AVP干预下CFs的NO含量、NOS活性、iNOS mRNA表达和NF-#kappa#B的活化。结果显示,AVP浓度依赖性(0.001--0.1#mu#mol/L)地增加CFs的NO含量,提高NOS活性,增加iNOS mRNA表达;AVP能够活化NF-#kappa#B,使其由细胞浆转位于细胞核;NF-#kappa#B特异性抑制吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)能够抑制AVP诱导的CFs NO含量增加、NOS活性提高和iNOS mRNA表达增加。上述结果提示,AVP干预下CFs iNOS mRNA表达增加、NOS活性增高、NO合成增多可能通过NF-#kappa#B激活途径,NF-#kappa#B激活参与心肌纤维化的发生和发展。