肺内调节肽对支气管上皮细胞ICANF 1表达及NF- #Kappa#B活性的调控

细胞间粘附分子一1 (ICAM-1)是介导细胞与细胞之间粘附的重要生物分子;核因子一KB ( NF-KB)是体内普遍存在、能迅速对刺激产生反应的重要核转录因子。越来越多的证据显示，ICAM-1表达与NF-KB激活是炎症反应的重要步骤。我们应用免疫组化、RT-PCR凝胶阻滞电泳(EMSA)等多种实验方法，观察了肺内调节肽对支气管上皮细胞ICAM-1表达及NF-KB活性的影响，以及NF-KB抑制剂MG132对ICAM-1表达的影响。实验结果发现，VIP .EGF可使臭氧应激BECs的ICAM-1表达降低;ET -1 .CGRP可使未受应激BECs的ICAM-1表达增加。NF-KB制剂MG132可阻断q.ET-1 .CGRP引起的ICAM-1表达，提示NF-KB在调控ICAM-1表达中起重要作用。E M-A结果显示，BECs中NF-KB在臭氧应激下反复激活，CGRP与ET1可促进NF- KB的激活;VIP与E GF可抑制臭氧应激的BECs中NF-KB的激活。以上结果说明，VIP .EGF可通过下调ICAM-1转录及NF-KB激活减轻炎症反应，而ET-1 .CGRP可通过上调ICAM-1转录及NF-KB激活、加大炎症反应。ICAM-1与NF- KB的持续表达和反复激活是炎症持续加重发展的重要因素。