短期模拟失重可增强大鼠脑动脉平滑肌细胞L-型Ca2+通道对血管紧张素II的反应性

已有研究表明模拟失重可引起大鼠脑动脉发生区域特异性变化，其中Ca2+通道和肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)可能发挥着重要的作用。本研究旨在探讨血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对短期模拟失重大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs) L-型Ca2+通道(L-type calcium channel, CaL)功能的影响。模拟失重(尾部悬吊) 3 d后，用木瓜蛋白酶法分离大鼠脑基底动脉VSMCs。采用全细胞膜片钳技术，以Ba2+作为载流子，测定CaL电流密度，然后观察Ang II对该电流的影响。结果显示，模拟失重3 d对大鼠脑基底动脉VSMCs的膜电容和接入电阻无明显影响，但可致VSMCs的CaL电流密度显著增加。不过，模拟失重对CaL的电压激活特性和稳态激活曲线亦无明显影响。对照组和模拟失重组大鼠脑基底动脉VSMCs的CaL电流密度在给予Ang II处理后均显著增加，且模拟失重组的增加幅度显著大于对照组。以上结果提示，3 d短期模拟失重即可引起大鼠脑动脉VSMCs的CaL发生适应性改变，且可导致其对Ang II的反应性增强，表明Ang II可能在脑动脉失重适应性改变中起着一定的作用。