阻断炎症部位5-HT2A受体对大鼠完全弗氏佐剂诱发炎性痛和脊髓背角神经肽Y表达的作用

炎症时组织释放5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)，对炎性痛觉过敏的产生起重要作用。但炎症组织5-HT2A受体在其中的意义尚不明确。本文旨在研究外周组织5-HT2A受体在慢性炎性痛中的作用。大鼠后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)，在局部炎性部位给予选择性5-HT2A受体阻断剂酮色林，用行为学检测后足底对热和机械刺激的撤足反射，用免疫组织化学方法检查脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)中神经肽Y (neuropeptide Y, NPY)表达变化。结果显示，炎症局部给予酮色林(20、40、80 μg)能剂量依赖性地抑制CFA诱发的热痛觉过敏；每日给予80 μg酮色林，在第三天即完全翻转CFA引起的热痛觉过敏，以及部分地减轻触觉超敏。CFA诱发脊髓背角I~II层 NPY表达增加，炎症组织局部注射酮色林能抑制脊髓背角NPY的表达增加，但不改变DRG中NPY的表达。这些结果表明：外周炎症组织5-HT2A受体激活参与慢性痛觉过敏的发生；阻断炎症部位5-HT2A受体能缓解疼痛，矫正与病理疼痛密切关联的脊髓背角细胞异常改变。因此，外周5-HT2A受体，有望成为治疗慢性炎性痛觉敏感性增高、不产生中枢神经系统副作用的药物靶点。