模拟失重增强大鼠脑动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道功能

本工作旨在探讨短期模拟失重大鼠脑动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels, BKCa channels)功能的改变。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对脑血管的影响。应用激光扫描共聚焦显微镜测定VSMCs胞内游离钙浓度([Ca2+]i); 采用细胞贴附模式，记录BKCa通道的单通道活动。 结果表明，模拟失重1周后，大鼠脑动脉VSMCs的[Ca2+ ]i比对照组显著升高(P<0.05); BKCa通道的开放概率(Po)与平均开放时间(To)显著增加( P<0.05)，而单通道电导与平均关闭时间(Tc)则无显著变化。总之，1周模拟失重可引起脑动脉VSMCs 的BKCa通道功能显著增强，且与细胞[Ca 2+]i的升高同步出现。结果提示，脑动脉VSMCs的离子通道机制可能参与介导模拟失重引起的脑血管适应性变化。