胃缺血--再灌注对大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响

该研究采用大鼠胃缺血--再灌注(gastric ischemia--reperfusion,GI--R)模型(夹闭腹腔动脉30min后再灌注),通过组织学免疫组化等方法,研究GI--R不同时间(0、0.5、1、3、6、24、48、72 h)对胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响。结果发现,单纯缺血30min胃黏膜损伤较轻,再灌注后损伤逐渐加重,胃黏膜的凋亡细胞迅速增加,而增殖细胞迅速减少：至再灌注后1h达高峰；之后胃黏膜开始修复,凋亡细胞逐渐减少,增殖细胞逐渐增加：至再灌注后24h胃黏膜细胞增殖达高峰；再灌注后72h胃黏膜基本恢复正常。上述结果提示,在GI--R中,胃黏膜损伤主要由再灌注引起,凋亡细胞增加；然后胃黏膜启动自我修复机制,增殖细胞逐渐取代损伤细胞,3d左右就可基本修复,表明胃黏膜细胞具有很强的自我修复能力。