七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用:线粒体K_(ATP)通道的作用

利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen--glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及该作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP--sensitive potassium channels,mitoK_(ATP)channels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoK_(ATP)通道阻滞剂5--羟基奎酸盐(5--hydroxydecanoic acid,5--HD)预处理30min,观察OGD损伤14min复氧1h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长({sl P}＜0.01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71.4%({sl P}＜0.05 vs OGD),相应恢复程度为(61.0±42.3)%和(78.7±21.1)%({sl P}＜0.01),而且6%七氟醚的保护作用可被5--HD取消。OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集，线粒体肿胀畸形，嵴断裂或消失，而4％和6％七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿，核膜皱缩不明显，染色质均匀，线粒体轻度肿胀。结果提示七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用，七氟醚的神经细胞保护作用与激活MitoK_(ATP)通道有关。