G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用

分离的SD大鼠心室肌细胞, 以Fura-2AM荧光指示剂负载, 检测心肌细胞内游离钙浓度([Ca~(2+)]_(i))变化。结果表明, 亮啡肽(LEK 60#mu#mol/L)能升高[Ca~(2+)]; 移去细胞外液钙此效应仍能出现, 用caffeine(5 mmol/L)耗竭细胞内钙池的钙, 该效应消失, 钠洛酮(100 #mu#mol/L)、百日咳毒素(200ng/L)处理8-10h及procaine(2mmol/L)都能阻断该效应。以上结果表明: 亮啡肽诱导[Ca~(2+)_(i)升高是通过#delta#受体 与百日咳毒素敏感的G蛋白耦联并诱导心肌细胞内钙释放所引起。图4参14