垂体腺苷环化酶激活多肽抑制#beta#淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制

通过MTT方法检测细胞活性，同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动，研究了垂体腺普环化酶激活多肤( pituitary adenylate cyclase activating polypeptide 27 , PACAP27)通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白邹25-35引起Neuro-2a细胞神经毒性作用的可能机制。结果表明，PACAP在一定浓度范围内(<0. 1umol/L)可提高Neuro-2a细胞增殖能力并对抗邹引起的神经毒性，此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂 PACAP6-27所抑制。25 umol/ L邹使细胞内钙离子缓慢上升，并有一个较长时间的平台期。0.1 umol/L的PACAP细胞内钙离子迅速升高后下降，10 min后回到接近基线水平，伴有较长时间的不应期。用PACAP预处理细胞10min后邹引起细胞内钙的慢上升不再出现。推测，PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动，而后伴随一个较长时间的不应期，可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制。 关键词:0淀粉样蛋白;垂体腺普环化酶激活多肤(PACAP) ; Neuro-2a细胞;激光共聚焦显微镜;细胞内钙