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- 2008
NMDAR/PKC通路介导基底外侧杏仁核的长时程增强Keywords: 杏仁核, 场电位, 长时程增强, N-甲基-D-天冬氨酸受体, 蛋白激酶C Abstract: 该文在大鼠杏仁核脑片上刺激外囊(external capsule,EC),在基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)记录场电位,观察能否在杏仁核诱导长时程增强(long-term potentiation,LTP),并探讨杏仁核LTP形成的可能机制。应用两串间隔10min的#thet#频率波刺激EC,可见BLA的场电位明显增强,持续时间在30min以上。EC--BLA的LTP表现为通路特异性,可被N--甲基--D--天冬氨酸受体(N--methyl--D--aspartate receptor,NMDAR)阻断剂D,L--2--氨基-5磷酸基戊酸(APV)阻断。在灌流液中加入蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)抑制剂chelerythrine chloride,对BLA的基础场电位和配对脉冲比率(pairedpulse ratio,PPR)没有影响;但在chelerythrine chloride存在的情况下,两串#thet#频率波刺激不能诱导出LTP;若于两串高频刺激10min后,在灌流液中加入chelerythrine chloride不能阻断BLA的LTP。上述结果表明,EC--BLA的LTP为NMDAR依赖性,PKC参与BLA的LTP诱导和早期维持。
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