一氧化氮对心肌的抑制性保护作用

内皮型与神经型一氧化氮合酶(eNOS, nNOS)在心肌细胞内持续表达，而细胞应激可引起诱导型NOS (iNOS)表达。心肌细胞结构型eNOS与nNOS源性NO，在生理条件下对心肌主要发挥4方面的抑制作用：减缓心肌细胞搏动频率，轻度抑制心肌细胞收缩功能，加速心肌细胞舒张并增加顺应性，以及轻度抑制线粒体电子传递而增强氧利用效率。在生理条件下动员心肌储备与心肌肥厚时，与细胞膜上受体形成复合体的eNOS，其分泌的NO通过适度的抑制作用，调和受体介导的信号，形成类似于增强性拮抗的作用；与RyR形成复合体的nNOS源性NO，经抑制作用而稳定RyR钙释放功能，并增加肌质网钙离子转运效率。在心肌缺血-再灌注损伤或心力衰竭条件下，除上述eNOS和nNOS源性NO发挥的作用外，iNOS源性NO则主要通过抑制线粒体的电子传递，防止线粒体可通透转化孔的开放。由上述研究结果可见，无论在生理还是病理条件下，NO呈现出多种适度抑制作用，从而发挥心肌保护作用。