自发性高血压大鼠肠系膜小动脉血管肌源性紧张度的时程变化

本文旨在观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)肠系膜小动脉(mesenteric small artery, MSA)血管肌源性紧张度的时程变化。将32只SHR大鼠随机分为8、16、24以及32周龄组，另以正常Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为对照组。采用压力型小动脉测量仪在含Ca2+ (2.5 mmol/L)或无Ca2+生理盐溶液(physiologic salt solution, PSS)中分别测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter, Da)和被动态管径(passive diameter, Dp)。肌源性紧张度由(Dp ？ Da)/Dp × 100%表示。分别观察8、16、24以及32周龄大鼠MSA血管肌源性紧张度的时程变化，并进一步观察血管肌源性紧张度与血压之间的关系。结果显示，与对照组相比，SHR大鼠尾动脉压力、血管肌源性紧张度显著增高。SHR大鼠MSA血管肌源性紧张度在24周以前单调增大，但32周SHR大鼠血管肌源性紧张度与24周相比有所降低，但仍显著高于对照组；同时SHR大鼠尾动脉压力随周龄增加而缓慢单调增大，32周大鼠尾动脉压力与24周相比仍显著增加。上述结果提示：血管肌源性紧张度作用参与了高血压病发生发展的整个过程，在高血压发展早期，由于血管紧张度的代偿性作用，血管功能得到一定程度的纠正，保证正常器官供血；在高血压病晚期，由于血管肌源性紧张度作用失代偿，血管功能受到破坏，并由此导致严重的疾病。