败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变

该文观察子早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎二鼠直肠并穿孔(CLP)的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酞胺凝胶龟矫rgDS-PAGE )鉴定肝脏内质网钙ATP酶磷酸化中间产物。结果发现，肝脏粗面内质网，中间1x1质坷，滑面内质网钙ATP酶磷酸化能力在败血症休克早期降低15=23 0 o，晚期降低17-27'0 o (P<0. 05)。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子、ATP对钙ATP酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Km值无明显变化。SDS-PAGE分析证实，肝脏内质网钙ATP酶磷酸化的中间产物是一个分子量为115 kD的蛋白质。结论认为:败血症休克时，肝脏内质网钙ATP酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝细胞钙稳态失衡进而引起机体代谢改变的主要原因之一。