一氧化氮在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

在大鼠肢体缺血再灌注（LIR）损伤模型上，观察应用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂氨基胍（AG）及一氧化氮（NO）合成前体物质L-精氨酸（L-Arg）对大鼠骨骼肌和肺组织的NOS活性、NO含量、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和湿/干重（W/D）值的影响以及肺磷脂酰胆碱（PC）的改变，并观察了肺组织在光镜下形态学的变化。结果显示，与对照组比较，LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强，MDA值、MPO活性增加，W/D值增大，肺PC含量降低；光镜下，肺间质多形核粒细胞（PMN）聚集和浸润，肺间隔面密度值增加。给予AG后，与LIR组相比NOS活性降低，NO产生下降，而MPO活性、W/D比值增加，肺PC含量进一步降低；镜下PMN聚集和浸润增加，肺间隔面密度值增大。而给予L-Arg后能减轻LIR引起的上述变化。上述结果提示，LIR后2 h时，骨骼肌和肺组织NOS活性增加，NO产生增多；内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用。