兔室旁核-脊髓径路对血量扩张引起肾交感神经活动抑制的作用

在室旁核(PVN)完好或PVN注射抗坏血酸的双侧窦主动脉去神经的麻醉兔, 血量扩张引起肾交感神经活动(RSNA)抑制均约48%。在红藻氨酸损毁PVN后的3-4h和3-4d, 这种RSNA抑制分别减弱-28.0±4.5%和-25.7±4.1%(P<0.05)同时其抑制时程也显著缩短(P<0.01)。此NA抑制也可被脊髓T_(10)-T_(1 2)节段蛛网膜下腔注射血管升压素能V_(1)受体阻断剂而显著地减弱。在血量扩张时对照组与实验组血压均呈小而短暂升高, 无显著差别。结果表明血量扩张引起的RSNA抑制, 部分是通过迷走传入神经触发PVN-脊髓径路介导 的。图6表1参24