Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上，观察在缺血前给予amiloride和耗竭心肌细胞内糖原以减少Na+-H+交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响，以探讨Na+-H十交换和Na+-Caz+交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义.结果表明，Amiloride及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复，心肌组织乳酸脱氢酶((LDH)漏出及丙二醛(MDA)生成减少，线粒体中谷胧甘肤过氧化物酶有较高的活性，心肌细胞内Na+, Ca2+超负荷减轻。Amiloride的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Na+-H+交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内H+的堆积，使Na+-H十交换底物减少而抑制Na+-H+交换机制。