内皮素和ATP敏感性钾通道介导缺氧所致家兔窦房结起搏细胞的电生理效应

用细胞内微电极技术研究了ATP一敏感性钾(KATP)通道和内皮素(endothelin, ET)在缺氧所致窦房结起搏细胞负性频率中的作用，主要结果如下:(1)缺氧引起窦房结起搏细胞的RPF降低和APD缩短，这一效应随时间延长而加重。(2) KATP通道开放剂cromakalim浓度依赖性地对窦房结起搏细胞有负性频率作用，且明显缩短APD5o。该通道的阻断剂格列苯脉能部分阻断缺氧对起搏细胞的上述效应，表明缺氧效应中有KATP通道的参与。(3) ET-1可显著加重缺氧所致的RPF降低，使起搏细胞停跳时间前移;而以ET*受体阻断剂BQ-123预处理窦房结标本后，则能有效地缓解缺氧对起搏细胞的效应，提示内源性ET-1的释放在缺氧效应中的作用。上述结果表明，缺氧所致起搏细胞的负性频率作用和APD缩短，与KATP通道的激活和内源性ET-1的释放有关。