内皮-1预处理对培养乳鼠心肌细胞低氧损伤的保护作用

实验观察了 01一1 nmol/ L内皮素一1 (ET-1)预处理对低氧孵育((3 % 02 -5 % C02, 12 h)的培养乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、培养液上清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛( MDA)含量的影响。用Fluo3/ AM负载培养的心肌细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下监测急性低氧的心肌细胞「Ca~(2+)];的变化和ET1预处理对低氧所致「Ca~(2+)];变化的影响。结果如下:(1)心肌细胞低氧孵育12 h后，培养液上清LDH活力和MDA含量较常氧对照组明显升高，分别为43. 33士1.21 U/ L二19.33士1. 03 U/ L和1.71士0. 02 nmol/ L二0.91士0. 03 nmol/ L ( PX0.01)，SOD活性为16. 93士1.11 U/ ml明显低于常氧对照组的33. 48士1.15 U/ ml (P<0.01);0.01一1 nmol/ LET-1预处理呈浓度依赖性抑制低氧培养心肌细胞LDH释放，减少培养液上清MDA含量、提高SOD活性(P<0.01) o (2)低氧灌流后29士1. 5 s ( n = 23)心肌细胞自发性钙瞬变完全终止，[ Ca~(2+) ];升高了107士3.2% ( P<0. 001) ; 0. 01一1 nmol/ L ET-1能明显加快心肌细胞钙瞬变的频率(P<0.01);ET-1预处理后低氧所致钙瞬变终止的时间较单纯低氧组明显推迟，[ Ca~(2+)+];过度升高被明显减轻(P<0.01)。上述结果表明，0.01一1 nmol/ L ET-1预处理可减轻培养乳鼠心肌细胞的低氧损伤和抑制低氧所致「Ca~(2+)];的变化，具有一定的细胞保护作用。