败血症休克时心肌肌浆网Ryanodine受体的变化及其机制研究

晚期败血症休克大鼠心肌肌浆网(CSR)Ryanodine与受体结合的B_(max)降低41.3%(P<0.01), Kd值无明显变化。钙离子可明显激活~(3)H-Ryanodine与其受体的结合。咖 啡因, ATP, AMP-PCP都可浓度依赖性地促进~(3)H-Ryanodine与受体的结合, 而钌 红, 氯化镁则浓度依赖性地抑制其结合。但败血症休克时上述激动剂或抑制剂的A_( 0.5)和IC_(50)均无明显改变。用磷脂酶A_(2)消化假手术动物SR后, 其~(2)H-Ryanodine与受体的结合明显降低, 将磷脂酰胆碱(PC), 磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰丝氨酸(PS) 分别参入到上述消化后的CSR膜中可明显提高~(3)H-Ryanodine与受体的低结合。同时, PC, PE, PS分别参入CSR中可显著改变败血症休克时CSR ~(3)H-Ryanodine 与受体的结 合状态。图5表1参14