外源性H2S通过激活KATP通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤

本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion, GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组：假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那地尔(pinacidil)组。采用夹闭雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h，建立GI-R损伤模型。采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积，利用HE染色分析GI-R引起的胃黏膜损伤深度，通过比色法测定血浆中H2S的含量。结果显示，与假手术(sham)组相比，GI-R组胃黏膜损伤面积和损伤深度明显增加；NaHS预处理能够显著减小GI-R引起的胃黏膜损伤面积和损伤深度；但是NaHS预处理14 d对血浆中的H2S浓度没有显著的影响。与NaHS预处理组相比，GI-R前给予ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲和NaHS预处理，加重GI-R引起的胃黏膜损伤程度；与GI-R组相比，单独给予KATP通道开放剂吡那地尔能够抑制GI-R的损伤作用，保护胃黏膜。上述结果提示，外源性H2S通过开放KATP通道减轻GI-R引起的胃黏膜损伤，起到保护胃黏膜的作用。