低氧复合运动抑制低氧诱导的骨骼肌线粒体DNA氧化损伤

本文旨在观察低氧复合运动对低氧状态下大鼠骨骼肌线粒体DNA (mtDNA)氧化损伤及线粒体8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)表达的影响，并探讨其可能机制。雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧运动组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧复合运动组(HT)。低氧干预为常压低氧帐篷，11.3%氧浓度持续暴露4周。运动干预为跑台训练(5o, 15 m/min)，60 min/d，5 d/周，共4周。结果显示，HC组与NC组比较，线粒体复合体I、II、IV、ATP合成酶活性和膜电位显著降低(P < 0.05或P < 0.01)，锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和OGG1活性显著降低(P < 0.05或P < 0.01)，线粒体活性氧(ROS)生成速率和mtDNA中8-oxodG含量显著升高(P < 0.01)，SIRT3蛋白表达、骨骼肌和线粒体烟碱胺腺嘌呤二核苷酸氧化还原型比值([NAD+]/[NADH])显著降低(P < 0.05或P < 0.01)。HT组和HC组比较，线粒体复合体I、II、IV、ATP合成酶活性和膜电位显著升高(P < 0.05或P < 0.01)，MnSOD、GPx、OGG1活性和线粒体OGG1蛋白表达显著升高(P < 0.01)，线粒体ROS生成速率和mtDNA中8-oxodG含量显著降低(P < 0.01)，SIRT3蛋白表达、骨骼肌和线粒体[NAD+]/[NADH]显著升高(P < 0.05或P < 0.01)。以上结果提示，低氧复合运动可上调线粒体OGG1和抗氧化酶，抑制低氧诱导的mtDNA氧化损伤，运动训练对[NAD+]/[NADH]和SIRT3的上调可能参与了对骨骼肌线粒体低氧耐受能力的增强调控。