脊髓5-HT3A受体对BmK I诱发的大鼠炎性痛的影响

通过皮下注射BmK I能够建立新型大鼠疼痛模型。五羟色胺(5-HT)受体参与调控动物疼痛相关行为。本文旨在研究5-HT3受体调控BmK I诱发疼的潜在机制。应用动物行为学、RT-PCR、蛋白印迹等技术手段进行相关研究，得到如下结果：足底注射BmK I (10 μg)可诱导脊髓L4~L5段5-HT3A受体蛋白与mRNA表达增多，鞘内注射5-HT3A受体特异性拮抗剂ondansetron减少了自发痛反应，减弱了BmK I诱发的单侧热敏和双侧机械超敏；足底注射BmK I可能诱发了小胶质细胞的激活，且该效应能够被鞘内预注射ondansetron所逆转。脊髓L4~L5段5-HT3A受体主要表达于神经元，而不表达于小胶质细胞；另外，鞘内预注射ondansetron能够降低趋化因子CX3CL1与趋化因子受体CX3CR1在脊髓L4~L5段的表达水平。以上结果提示，5-HT3A受体信号通路与小胶质细胞激活共同参与BmK I诱发疼的起始与维持。神经元5-HT3A受体可能间接地通过CX3CL1参与与小胶质细胞间的“串话”，CX3CL1参与调控BmK I诱导的痛觉超敏与敏化。