红景天苷通过调节p38和JNK信号通路抑制BV-2细胞分泌炎性因子

红景天苷是传统中药红景天的主要成分，已有研究显示红景天苷具有一定的抗炎性作用。本研究旨在探讨红景天苷对BV-2细胞炎性反应的调节作用及可能机制。实验分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组、红景天苷组、红景天苷预处理+LPS组，用100 μg/L LPS和/或10 mg/L红景天苷处理BV-2细胞，收集细胞培养基上清(条件培养基)，采用real-time PCR方法检测细胞IL-6和 TNF-α mRNA表达水平，ELSIA方法检测培养基IL-6和TNF-α含量，条件培养基处理PC12细胞24 h后，Hoechst 33258染色检测细胞核形态学改变，cell counting kit 8 (CCK-8)试剂盒检测细胞活力，免疫印迹方法检测BV-2细胞p38和JNK的磷酸化水平。结果表明100 μg/L LPS处理可显著提高BV-2细胞内IL-6和TNF-α的表达水平(P < 0.05)。红景天苷可显著下调LPS诱导的BV-2细胞IL-6和TNF-α表达量(P < 0.05)，下调p38和JNK的磷酸化水平(P < 0.05)。SB202190和SP600125可降低LPS引起的IL-6和TNF-α表达，与红景天苷共处理后可拮抗LPS的诱导效应。与LPS组相比，红景天苷预处理+ LPS组的条件培养基处理后，PC12细胞的细胞活力显著升高(P < 0.05)，同时细胞核固缩和聚集情况减少(P < 0.05)。以上结果提示，红景天苷可在一定程度上抑制小胶质细胞活动，通过调节p38和JNK信号通路减少炎性因子释放，从而降低PC12细胞的损伤