黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化

本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV, AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型，以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用，Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示，与模型组比较，AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分，减少脑梗死体积，降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平，并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示，AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关