右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛

本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine, DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion, CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley (SD)大鼠CCD模型，用痛行为学方法检测机械性触诱发痛，用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion, DRG) C类和Aδ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents, Ih)的变化。结果显示：鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P < 0.05)；在CCD大鼠DRG C类和Aδ类神经元上，DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位，降低Ih电流密度。上述结果提示，DEX可能通过抑制C类和Aδ类DRG神经元Ih电流，降低神经元兴奋性，从而减轻神经病理性疼痛