RIP3对BCG感染后小鼠巨噬细胞凋亡的调控作用研究

摘要 目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）在卡介苗（BCG）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡过程中的调控作用。方法：构建RIP3腺病毒干扰载体并感染巨噬细胞，并用BCG进行感染。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活力；利用流式细胞术对细胞凋亡率、线粒体膜电位及活性氧含量进行检测；通过Western blot检测RIP3及凋亡相关蛋白的表达水平。结果：BCG感染RAW264.7细胞后，细胞活力下降且RIP3蛋白表达量显著上调（P<0.01）。而与BCG单独感染组相比，BCG感染结合RIP3干扰处理组细胞凋亡率及活性氧含量降低，线粒体膜电位升高，同时促凋亡蛋白Bax与cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高，抑凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著降低（P<0.01）。结论：在BCG感染小鼠巨噬细胞RAW264.7的过程中，RIP3参与了BCG诱导的RAW264.7细胞的凋亡，且该过程可能是通过线粒体途径实现的。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 韩璐 张嘉美 于嘉霖 方舒 马臣杰 邓光存 吴晓玲 服务 作者相关文章