TLR2/4配体增强的非特异性肝脏炎症对BALB/c小鼠自身免疫性肝炎的影响

摘要 目的：探索非特异性肝脏炎症诱导BALB/c小鼠产生自身免疫性肝炎（AIH）的原因。方法：尾静脉注射质粒pCYP2D6、pcDNA3.1和psTLR2/4，腹腔重复注射四氯化碳（CCl4）。ELISA检测抗CYP2D6抗体和自身抗体水平；HE染色检测肝脏炎症情况；天狼星红染色检测肝脏纤维化情况。结果：CCl4引发BALB/c小鼠产生非特异性肝脏炎症，TLR2/4配体增强了这种炎症。停止注射CCl4后，非特异性肝脏炎症消失，但是却促进模拟抗原人CYP2D6诱导产生自身免疫应答、自身免疫性肝炎和肝纤维化，且TLR2/4配体增强了这些变化。结论：TLR2/4增强的肝脏非特异性炎症在BALB/c小鼠自身免疫性肝炎的启动和发展中可能发挥了重要作用。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 池刚 荣凯 裴晋红 冯作化 服务 作者相关文章