NRF2减轻阿霉素诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍

摘要 目的：研究核因子E2相关因子2（NRF2）对阿霉素（又称多柔比星，DOX）诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能的影响。方法：用DOX处理大鼠心肌H9C2细胞，real-time PCR和Western blot测定细胞中NRF2表达的变化；慢病毒感染构建NRF2稳定过表达的H9C2细胞，real-time PCR和Western blot确认过表达效率；给予DOX处理，CCK-8法检测细胞活力，检测细胞上清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量；通过FITC-葡聚糖检测溶酶体pH的变化；Western blot检测溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）和组织蛋白酶B （cathepsin B）的表达。结果：DOX处理后H9C2细胞中NRF2的mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05）。NRF2过表达能够明显上调DOX处理的H9C2细胞中NRF2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。DOX处理后H9C2细胞的活力降低，上清中LDH的活性增强，SOD、GSH-Px和CAT的活性降低，MDA的含量增加（P<0.05）；细胞溶酶体的pH值升高，LAMP1和cathepsin B表达降低（P<0.05）。NRF2过表达增强H9C2细胞的活力，降低LDH的活性（P<0.05），提高细胞上清中SOD、GSH-Px和CAT的活性，减少MDA的含量（P<0.05）；减轻DOX所致的H9C2细胞溶酶体pH值的升高，升高LAMP1和cathepsin B的表达（P<0.05）。结论：DOX处理后H9C2细胞的NRF2呈低表达；过表达NRF2可以减轻DOX诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 陈芳 邹联洪 刘协红 袁李礼 蒋宇 服务 作者相关文章