lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用

摘要 目的：探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本（lncRNA-MIAT）在高糖引起血管平滑肌细胞（VSMC）活力异常中的作用和机制。方法：体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养；通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默；通过转染微小RNA-145（microRNA-145）的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默。CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化；RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平；双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系。结果：与非高糖培养相比，高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达，同时下调microRNA-145的表达（P<0.01）。lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力（P<0.01），lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常（P<0.01），但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平。过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平（P<0.05）。双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域。结论：lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 王峥 胡芳 孙莹 陈杨丽 服务 作者相关文章