丹参酮ⅡA通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡

摘要 目的：探究丹参酮ⅡA对人骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法：采用CCK-8实验考察丹参酮ⅡA对HOS细胞活力的影响，并确定给药剂量。集落形成实验与细胞迁移实验研究丹参酮ⅡA对肿瘤细胞增殖与迁移能力的影响。Hoechst 33258染色、透射电镜与流式细胞技术检测丹参酮ⅡA对肿瘤细胞凋亡的影响。Western blot进一步检测细胞凋亡与JNK通路相关蛋白的变化；并通过JNK抑制剂验证肿瘤细胞中上述通路与凋亡的关系。结果：一定剂量的丹参酮ⅡA能抑制HOS细胞的增殖与迁移能力，且效应呈浓度依赖与作用时间依赖性，并能诱导凋亡发生。Western blot进一步表明，随着药物浓度增加，cleaved caspase-3与Bax蛋白水平上升，Bcl-2蛋白表达下降，JNK通路相关蛋白表达上升，这些变化可被JNK抑制剂SP600125缓解。CCK-8实验结果显示，抑制JNK通路可减少药物导致的细胞活力抑制。结论：丹参酮ⅡA可通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞发生凋亡，具有显著抑制肿瘤细胞增殖的作用。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 陆建红 黄晓文 金益军 杨彦楠 吴奕征 服务 作者相关文章