紫草素通过PI3K/Akt通路抑制氧糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡

摘要 目的：探讨紫草素对氧糖剥夺（OGD）损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法：用不同浓度（0.02、0.2、2和20 μmol/L）紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理，再经OGD损伤处理，用乳酸脱氢酶（LDH）释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶（FDA/PI）双染法分别检测神经元活性和凋亡情况，选择最适紫草素浓度。然后，在加入紫草素之前提前加入LY294002（PI3K/Akt信号通路抑制剂，1 μmol/L），用Wesern blot法检测神经元p-Akt（Ser473）水平变化，用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果：0.2、2及20 μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率（P<0.05），同时还可使神经元内p-Akt（Ser473）水平显著升高（P<0.05）；LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt（Ser473）水平和凋亡率的影响（P<0.05）。结论：紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 陈梦月 陈伟东 柳怡敏 向思程 殷慧玲 张志锋 服务 作者相关文章