慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

摘要 目的：探讨慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。方法：体外分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞，将细胞分成对照（control）组、阴性对照慢病毒感染（vector）组和pcDNA3.1-DKK3慢病毒感染（DKK3）组，RT-qPCR和Western blot检测过表达效果，MTT检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测细胞中激活型caspase-9（cleaved caspase-9）、Ⅱ型胶原（COL II）、Ⅰ型胶原（COL I）和激活型caspase-3（cleaved caspase-3）及胞质、线粒体中细胞色素C （cytochrome C）蛋白表达变化。结果：pcDNA3.1-DKK3感染后增生性瘢痕成纤维细胞中DKK3 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。DKK3组增生性瘢痕成纤维细胞活力降低，细胞凋亡率升高，细胞中cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白水平升高，COL II和COL I蛋白水平降低，与vector细胞比较，胞质中cytochrome C蛋白水平升高，线粒体中cytochrome C蛋白水平降低（P<0.05）。结论：慢病毒介导的DKK3过表达能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡，并减少细胞合成胶原蛋白。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 柯晓苹 张启国 林维嘉 蔡良奇 服务 作者相关文章