SIRT1通过调节FOXO1/RAB7信号通路促进低氧诱导的胰腺癌细胞自噬

摘要 目的：探讨SIRT1对低氧诱导的胰腺癌细胞自噬的影响及FOXO1/RAB7信号通路在其中的作用。方法：利用Western blot和免疫荧光法检测SIRT1在低氧诱导的自噬胰腺癌细胞核内的表达情况。将下调SIRT1基因的小干扰RNA和过表达SIRT1的质粒转染到胰腺癌Panc-1细胞中，敲减和过表达SIRT1基因；激光共聚焦显微镜追踪双色LC3荧光蛋白表达，Western blot实验检测自噬相关蛋白LC3、p62及FOXO1/RAB7信号通路的蛋白表达情况。通过生物信息学GEPIA网站关联性分析预测SIRT1与FOXO1的相互作用，并进一步利用免疫共沉淀技术检测SIRT1与FOXO1蛋白的相互作用。结果：SIRT1在低氧诱导的胰腺癌细胞核内表达增加。敲减SIRT1的表达可以引起胰腺癌细胞自噬受抑制。过表达SIRT1能够增强Panc-1细胞中FOXO1和RAB7的蛋白表达水平（P<0.05），而当SIRT1表达下调时，FOXO1和RAB7表达受到抑制（P<0.05）。SIRT1与FOXO1蛋白存在相互作用。结论：SIRT1可能参与胰腺癌细胞自噬的调控，其机制可能与FOXO1/RAB7信号通路有关。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 田舍 江建新 喻超 李琳 孙诚谊 服务 作者相关文章