Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡

摘要 目的：研究小分子活性肽apelin-13对尼古丁诱导的心肌细胞凋亡的作用，探讨其可能的调节机制。方法：建立尼古丁诱导的大鼠H9c2细胞凋亡模型，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果：（1）与正常对照组相比，尼古丁组细胞凋亡率明显增加（P<0.01），凋亡相关蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达显著上调，Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著下调（P<0.01）；（2）与尼古丁组相比，apelin-13+尼古丁组细胞的凋亡率明显降低（P<0.01），Bax和cleaved caspase-3的表达显著降低（P<0.01），Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著升高（P<0.01）；（3）与apelin-13+尼古丁组相比，apelin-13+尼古丁+PI3K/Akt抑制剂LY294002组细胞凋亡率明显增加（P<0.01），Bax和cleaved caspase-3的表达显著增加（P<0.01），Bcl-2、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达显著下调（P<0.01）。结论：Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 张海增 全慧 单晓琼 田秋云 张福坤 范小芳 龚永生 服务 作者相关文章