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ISSN: 2333-9721
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-  2019 

绿原酸改善db/db小鼠血管内皮功能障碍的作用初探

DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.03.001

Keywords: 糖尿病^内皮功能障碍^绿原酸^氧化应激

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摘要 目的:探讨绿原酸(CGA)对肥胖型2型糖尿病小鼠血管内皮功能障碍的作用并初步分析相关的机制。方法:雄性db/db小鼠12只,随机分对照组和CGA组,每组6只。CGA组以含0.02% CGA的饲料喂养,对照组给予普通饲料喂养,干预时间为12周。每周测空腹血糖、体重和鼠尾血压。实验结束后取血分离血浆,采用ELISA法测血红素氧合酶1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、醌NAD(P)H脱氢酶1(NQO1)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1)的水平。取胸主动脉以DHE和DAF-2 DA染色观察血管内膜超氧阴离子和一氧化氮(NO)水平,以Wire Myograph System观察胸主动脉张力,Western blot观察血管组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化内皮型NO合酶(p-eNOS)、P22phox和P47phox的蛋白水平。结果:膳食CGA可显著降低小鼠的空腹血糖和体重,增加血浆中HO-1、CAT、NQO1和GPx-1水平,减少血管内皮超氧阴离子的水平,增加NO水平,改善小鼠血管内皮依赖性舒张功能(P<0.01)。Western blot结果发现CGA可显著上调血管组织中PPARα、Nrf2、p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平,降低P22phox和P47phox的水平(P<0.01)。结论:膳食CGA显著改善db/db小鼠血管内皮依赖性舒张功能。这可能与其上调PPARα、Nrf2和AMPK等抗氧化应激分子,降低氧化应激水平,促进eNOS磷酸化有关,但确切机制尚需进一步研究。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 杨艳秋 刘森 王丹 刘家欣 李文章 王沛坚 服务 作者相关文章

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