p53凋亡刺激蛋白2在四氯化碳诱导的小鼠急性肾损伤中的表达

摘要 目的 研究p53凋亡刺激蛋白2（apoptosis stimulating protein two of p53，ASPP2）在四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肾损伤（AKI）中的作用。 方法 雄性Balb/c小鼠32只，按随机数字表法将小鼠分为橄榄油对照组（对照组，n=8）和CCl4实验组（实验组，n=24）。用单次大剂量腹部注射CCl4的方法诱导小鼠AKI模型。实验组小鼠分别于CCl4注射后12 h、24 h和48 h处死，对照组小鼠于处理后24 h处死，收集小鼠血清和肾组织样本。自动生化仪上测定血清生化指标（Scr、BUN）；苏木素-伊红（HE）染色和高碘酸-希夫（PAS）染色观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法观察肾脏中ASPP2的定位和表达；原位细胞凋亡检测小鼠肾组织细胞凋亡情况；Western印迹和实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织ASPP2蛋白和基因的表达水平。 结果 CCl4实验组小鼠血清Scr、BUN水平较对照组显著升高（均P＜0.01）。肾组织病理学检查显示，实验组肾组织部分肾小管刷状缘脱落，肾小管上皮细胞坏死，细胞核崩解变性。TUNEL染色显示实验组肾组织细胞凋亡率较对照组明显增高（P＜0.01）。与对照组相比，实验组小鼠肾组织ASPP2的表达随损伤时间的延长呈现先升高后下降的趋势，mRNA表达与蛋白质表达相一致，均于损伤后24 h达高峰（P＜0.01）。免疫组化结果显示，ASPP2主要定位于肾小管上皮细胞细胞质。 结论 腹腔单次大剂量注射CCl4可诱导小鼠AKI。伴随肾组织损伤的加重，ASPP2表达逐渐升高，提示ASPP2可能是一促损伤因子。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 姬静 张蕊 许萍 时红波 李荣山 服务 作者相关文章