24-乙酰泽泻醇A对ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化的影响及其与ERK1/2通路的关系

目的　观察24-乙酰泽泻醇A（alisol　A　24-acetate）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化及其表型转化过程中合成基质金属蛋白酶9（MMP-9）能力的影响，并探讨与ERK1/2的相关性。方法　以酶消化法体外培养大鼠VSMC，ox-LDL（50　mg/L）进行诱导，24-乙酰泽泻醇A（10　　mg/L）进行干预，免疫细胞化学染色观察VSMC收缩表型标记蛋白SM22α的变化；RT-PCR检测VSMC　MMP-9　mRNA　的表达及Western　blot检测VSMC　MMP-9　和　ERK、p-ERK蛋白表达的变化。结果　在ox-LDL诱导下，VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的表达降低,细胞向合成型转化，促进MMP-9的合成，伴随着ERK1/2磷酸化水平升高（P<0.05）；在24-乙酰泽泻醇A的干预下，VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的表达增加，细胞向收缩表型转化，伴随着MMP-9及p-ERK的表达下降（P<0.05）。结论　24-乙酰泽泻醇A能有效抑制VSMC表型转化和MMP-9的表达,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关