表没食子儿茶素没食子酸酯对晚期糖基化终产物诱导HUVEC凋亡的影响及可能的作用机制

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对晚期糖基化终产物（AGE）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及可能的作用机制。方法　用200　mg/L　AGE培养HUVEC　24　h；以50、100　μmol/L　EGCG预处理8　h后再用200　mg/L　AGE作用于HUVEC；对照组用200　mg/L牛血清白蛋白作用于HUVEC　24　h。噻唑蓝比色法测定细胞活性，Hoechst-33258染色观察HUVEC形态变化，Annexin　V-FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡，活性氧检测以反映HUVEC内氧化应激水平。结果　与对照组相比，AGE组HUVEC发生染色质固缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学改变，细胞活性降低（P＜0.01），细胞凋亡率升高（P＜0.01），细胞内活性氧水平增加（P＜0.01）。EGCG预处理后能够使细胞凋亡的形态学改变明显减轻，细胞活性升高（P＜0.01），细胞凋亡率减低（P＜0.01），活性氧水平降低（P＜0.01）；EGCG作用呈浓度依赖性。结论　EGCG呈浓度依赖性抑制AGE诱导的HUVEC凋亡，这一作用可能通过抑制HUVEC内氧化应激反应而实现