丹参乙酸镁抗大鼠心肌缺血再灌注细胞程序性坏死的作用及机制

目的 探讨丹参乙酸镁(MLB)抗心肌缺血再灌注(IR)细胞程序性坏死的作用及机制。 方法 采用大鼠左冠状动脉侧支阻断法建立心肌梗死模型。缺血1 h后再灌注3 h,建立心肌IR损伤模型。将大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、IR组、MLB低剂量(10 mg/kg)＋IR组、MLB高剂量(30 mg/kg)＋IR组、Necrostatin-1(Nec-1；3 mg/kg)＋IR组、溶媒(生理盐水)＋IR组(n＝6～8)。氯化三苯四唑染色法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织形态变化,分光光度法检测血清肌酸激酶(CK)活性,Western blot检测程序性坏死相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)及RIPK3表达水平。 结果 高剂量MLB可显著减轻IR大鼠心肌梗死面积、CK释放和改善心肌组织结构,伴随抑制RIPK1及RIPK3蛋白表达上调,该作用优于阳性对照药Nec-1。 结论 MLB具有抗心肌细胞程序性坏死作用,其机制与抑制RIPK1和RIPK3的蛋白表达有关