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ISSN: 2333-9721
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-  2016 

二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积及SDF-1α/CXCR4表达水平的影响

Keywords: 脑梗死 缺氧预处理 二氯化钴 梗死体积 基质细胞衍生因子1α 趋化因子受体4

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Abstract:

目的 观察二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积百分比、基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响;探讨缺氧缺血环境中SDF-1α/CXCR4生物轴对脑的保护作用。方法 将168只成年雄性SD大鼠随机分为缺氧预处理组(n=84)、模型组(n=84)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注6 h、24 h、3天、5天、7天、14天6个亚组。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型。观察缺氧缺血后脑组织病理学改变,通过氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑缺血后再灌注两组大鼠脑梗死体积百分比的变化;免疫组织化学法检测大鼠脑组织皮层区各个时间点SDF-1α及CXCR4的表达变化。结果 TTC染色显示,缺氧预处理组及模型组大鼠6 h时即可见明显梗死灶,24 h脑梗死体积趋于稳定。两组大鼠24 h、3天、5天、7天、14天5个时间点脑梗死体积百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05);缺氧预处理组各时间点脑梗死体积百分比均明显小于模型组(P<0.05)。免疫组织化学法结果显示,两组于脑缺血再灌注6 h皮层区SDF-1α、CXCR4表达明显增加,7天表达至高峰,随后表达逐渐减少,14天仍有表达。缺氧预处理组各时间点皮层区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞数均显著多于模型组(P<0.05)。结论 二氯化钴预处理能缩小脑梗死体积,其可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用

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