桑叶黄酮对糖尿病大鼠血糖水平的影响及机制探讨

目的：通过观察桑叶黄酮降血糖作用，探讨其作用机制。方法： 8周龄雄性SD大鼠24只，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模成功后，按血糖、体质量随机分为模型组、吡格列酮组、桑叶黄酮组，每组8只，另设同周龄正常SD大鼠8只为正常组。治疗6周后，检测大鼠的空腹血糖（fasting blood glucose，FBG），总胆固醇（cholesterd，CHO），甘油三酯（total triglyceride，TG），游离脂肪酸（free fatty acids，FFA），天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST），血清胰岛素水平（fasting insulin，Fins），计算胰岛素抵抗指数（homa insulin-resistance，HOMA-IR）；采用实时荧光定量PCR，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠FBG，Fins，HOMA-IR，体质量，CHO，TG，FFA明显升高（P<0.05，P<0.01）；肝脏蛋白激酶C（protein kinase C，PKC） mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），腺苷酸激酶2（adenylate kinase2，AK2），过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator 1-alpha，PGC1α） mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，桑叶黄酮组FBG，Fins，HOMA-IR，体质量，CHO，TG，FFA明显降低（P<0.05，P<0.01）；肝脏PKC mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），AK2，PGC-1α mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论：桑叶黄酮具有降低血糖，FFA的作用，机制可能是通过抑制FFA诱导的PKC途径以及改善基于AK2，PGC1α表达的能量稳态发挥抗糖尿病效果