酢浆草对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的：拟从Toll样受体-2（TLR-2）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，探讨酢浆草对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法： 48只雌性大鼠随机分为正常组，模型组，水飞蓟素（0.12 g·kg-1）组和酢浆草高、中、低剂量（16，8，4 g·kg-1）组，每组8只。除正常组及模型组给予等体积蒸馏水外，各给药组按5 mL·kg-1灌胃给药，每天按时灌胃2次，共10 d。末次给药2 h后，除正常组以外，其余各组均腹腔注射12% CCl4橄榄油溶液（5 mL·kg-1）建立大鼠肝损伤模型。16 h后，眼球取血，取肝组织制备肝组织切片。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），总超氧化物歧化酶（T-SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中TLR-2与NF-κB蛋白的表达；光镜下观察肝组织结构。结果：与正常组比较，模型组血清中ALT，AST活性和MDA，IL-1β，IL-6，TNF-α水平显著升高（P<0.01），血清中GSH-Px，T-SOD活性显著降低（P<0.01）；肝组织中TLR-2，NF-κB蛋白表达显著增强（P<0.01），模型组大鼠肝损伤较为明显。与模型组比较，酢浆草各剂量组血清中ALT，AST活性和MDA含量明显降低（P<0.05，P<0.01），血清中GSH-Px，T-SOD活性明显升高（P<0.05，P<0.01），IL-1β，IL-6及TNF-α水平，TLR-2，NF-κB蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01）；肝组织切片显示酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠有改善作用。结论：酢浆草对CCl4致急性肝损伤大鼠具有保护作用，其机制可能干预TLR-2/NF-κB信号通路和抑制氧化应激的作用有关